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KNOP
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Hierro,gluconato
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Composición:
Contiene: Gluconato Ferroso Dihidrato.
Descripción: Origen: la preparación se efectúa por reacción química entre gluconato de calcio y sulfato ferroso en soluciones acuosas en caliente, formándose el sulfato de calcio insoluble. La mezcla se filtra en caliente para reducir al mínimo la solubilidad del sulfato de calcio y el filtrado se evapora hasta su cristalización. Química: polvo fino gris amarillento o amarillo verdoso pálido con un leve olor a azúcar quemada. Es alterado por la luz y el ion ferroso se oxida lentamente a ion férrico por exposición al aire. Su solución acuosa es ácido al litmus. El color de la solución depende del pH oxidándose rápidamente al aumentar éste. Soluble en agua 1:5 con un suave calentamiento, prácticamente insoluble en alcohol. Las soluciones acuosas se estabilizan en presencia de glucosa y el ion citrato contribuye a mejorar su solubilidad.
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Acción Terapéutica:
Hematínico.
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Indicaciones:
La anemia ferropriva aparece con facilidad en el lactante después del tercer mes y durante los dos primeros años de vida, por la demanda originada por el crecimiento rápido de esta edad y por la baja provisión de hierro desde la dieta. Por lo tanto está indicado en la prevención y tratamiento de anemias ferropénicas y nutricionales intensas del recién nacido, lactantes y niños que reciben una alimentación con bajo aporte de hierro. Indicado en el tratamiento de la anemia microcítica hipocrómica de lactantes y niños.
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Propiedades:
Acciones y farmacocinética: el gluconato ferroso ha sido empleado en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro. El gluconato contiene un 12% de hierro y su dosis efectiva está determinada por la cantidad de ion ferroso presente y no por la masa total de la sal. Las sales ferrosas se absorben 3 veces más que las férricas, especialmente en dosificaciones altas. Del flujo de hierro a través del plasma, alrededor del 80% pasa a la médula eritroide para ser incorporado a los nuevos eritrocitos; los cuales luego de 120 días son catabolizados por el reticuloendotelio. Es en este momento que una fracción del hierro retorna al plasma unido a la transferrina, otra fracción pasa a la ferritina, (células reticuloendoteliales) y regresa a la circulación en forma gradual. La anemia por deficiencia de hierro es el resultado de: ingesta dietética insuficiente para cubrir los requerimientos normales de hierro (deficiencia nutricional), de la pérdida de sangre o de alguna interferencia con la absorción del hierro. La anemia por deficiencia de hierro es también común en los lactantes durante su primer año y se puede necesitar hierro complementario. Las reservas de hierro de los niños de término ( pero no de los prematuros) son suficientemente grandes para las necesidades de los primeros meses, aun cuando la madre fuera deficiente en hierro. El contenido corporal de hierro en el ser humano se divide en compuestos esenciales (hemoglobina, enzimas) y reservas de hierro (ferritina). Los 2 sitios más importantes para el depósito de hierro son el sistema reticuloendotelial y los hepatocitos, algo se deposita también en el músculo. La deficiencia de hierro durante la gestación y la infancia se debe a un equilibrio negativo, dado un mayor requerimiento nutricional de hierro y un aporte bajo debido al tipo de dieta del lactante. En el lactante después del tercer mes de vida los depósitos de hierro son insignificantes. Farmacocinética: los compuestos hem y los quelatos orgánicos ingeridos se descomponen por acción del ácido clorhídrico en el estómago, desintegrándose y formando moléculas de hem e iones férricos. Estos últimos reaccionan con agentes reductores, ligandos y gastroferrina. Sólo el hierro que se conserva soluble, sea en moléculas hem o por su unión a quelatos de bajo peso molecular o gastroferrina, se puede absorber, esto ocurre principalmente en el duodeno y yeyuno proximal. Absorción: la absorción del hierro se produce de preferencia en las primeras porciones del intestino delgado, en parte por transporte activo y en parte por difusión. El transporte activo opera sobre las sales ferrosas, que de esta manera atraviesan rápidamente las células de la mucosa y llegan a la sangre. Una parte del exceso de estas sales penetra en las células de la vellosidad intestinal, donde se oxidan a férricas y forman una combinación con la apoferritina, constituyendo la ferritina, la que queda bloqueada en las células y se elimina cuando éstas se descaman. Los excesos mayores de los que pueden cambiarse con la apoferritina, no son bloqueados y, en parte, atraviesan pasivamente las células de la mucosa y llegan a la sangre. Distribución: el hierro que llega a la sangre se fija rápidamente a la transferrina, que es una glucoproteína que pertenece al grupo de las globulinas B. Este complejo conduce al hierro de preferencia a la médula ósea. La concentración de hierro en el suero está en relación con el estado de saturación de las reservas de este metal, las que se encuentran principalmente en forma de ferritina en el tejido reticuloendotelial de los diversos órganos. Excreción: debido a que el hierro se encuentra en la sangre siempre unido firmemente a diversas proteínas, su contenido en las secreciones es muy escaso y carece de importancia. La excreción por las deposiciones corresponde al hierro que no se ha absorbido y al que se elimina en forma de ferritina en las células descamadas del epitelio de las vellosidades. El hierro excretado es el que se encuentra en los constituyentes normales de las células que se descaman.
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Posología:
Administración: vía oral, 1 ml de solución bebible contiene 200 mg de gluconato ferroso. Considerando que el gluconato ferroso contiene un 12% de Fe elemental, 1 ml de solución bebible contiene 200 mg de gluconato ferroso equivalentes a 24 mg de Fe elemental. Dosis terapéutica: 1 ml de solución bebible (24 mg de Fe elemental) 3 ó 4 veces al día para niños que pesan 15 a 35 kg, durante a lo menos 3 semanas. Profilaxis: 1 mg de Fe elemental por kg de peso en el recién nacido de término y 2 mg por kg de peso en el recién nacido de pretérmino, 3 ó 4 veces al día, hasta un máximo de 15 mg al día de hierro elemental.
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Efectos Colaterales:
En los pacientes que reciben sales de hierro por vía bucal se observa con frecuencia: malestar gástrico; dolores cólicos; diarreas (constipación en otros casos). Todos ellos causados por irritación de la mucosa del tubo digestivo. En los niños la irritación puede adquirir caracteres graves y llegar a ocasionar necrosis de la pared intestinal. Estas reacciones son disminuidas con adecuación de la dosis: iniciando la terapia con una dosis pequeña e incrementándola hasta llegar a la dosificación deseada. El oscurecimiento de las heces es habitual en el tratamiento con hierro, debe por ello advertirse, esto cesa al terminar la terapia.
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Contraindicaciones y Advertencias:
El uso de soluciones ferrosas está contraindicado en pacientes con hemosiderosis. Deben estudiarse antecedentes familiares de hipersensibilidad a las preparaciones orales de hierro y evaluarse dicha predisposición en el lactante.
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Precauciones:
Es conveniente colocar la solución de hierro en la parte posterior de la lengua para evitar la coloración transitoria de los dientes. La absorción es más eficiente cuando la sal ferrosa se toma en ayunas, es posible en este caso reducir la dosis para disminuir los efectos colaterales. Es conveniente efectuar determinaciones periódicas de hemoglobina para controlar la respuesta al tratamiento.
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Interacciones Medicamentosas:
No debe administrarse hierro a pacientes que reciben alopurinol, dado que éste último puede aumentar la concentración hepática de hierro. Los antiácidos orales en base a trisilicato de magnesio disminuyen la absorción de hierro por formación de sustancias poco solubles, lo mismo se ha descrito en aquellos antiácidos que contienen carbonatos. La indicación es tomarlos en forma espaciada. La administración de cloramfenicol puede retardar la respuesta terapéutica al hierro en pacientes con anemia por deficiencia de hierro. No deben administrarse tetraciclinas y sus derivados antes de dos horas de administrada la preparación de hierro para evitar la formación de complejos que disminuyen la absorción de las ciclinas.
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Sobredosificación:
Todos los preparados de hierro deben ser conservados fuera del alcance de los niños, la mayoría de la muertes por ingestión de sales ferrosas ocurre en la infancia, en particular entre los 12 y 24 meses generalmente por ingestión de medicamentos restantes del embarazo de la madre. Los signos y síntomas de la intoxicación grave pueden presentarse a los 30 minutos o bien varias horas después de la ingestión de 2 a 10 g de hierro. Las principales manifestaciones en el envenenamiento agudo por ingestión son: letargia, náuseas, vómitos, heces con aspecto de brea, diarrea, pulso débil y rápido, hipotensión, deshidratación, acidosis y coma. Si el envenenamiento no es inmediatamente mortal, estos síntomas pueden desaparecer luego de 4 a 6 horas. Después de esto, los síntomas reaparecen con cianosis, colapso vasomotor, edema pulmonar y muerte dentro de las primeras 24-48 horas. Puede ocurrir la necrosis hepática hasta dos días después de la ingestión. Tratamiento: si la víctima no está vomitando, se le deben dar huevos, leche o agua e inducir emesis. Si la historia clínica lo justifica, se debe realizar lavado gástrico usando una solución de fosfato, o 2 gramos de deferoxamina en solución al 2% de bicarbonato de sodio. Después del lavado o vómito inducido se debe dejar en el estómago un volumen de solución de fosfato, para disminuir la solubilidad del hierro que aún permanezca en la luz. Se deben hacer las pruebas clínicas de hemoglobina, hierro sérico, concentración de electrolitos, etc. El tratamiento específico depende del uso de agentes quelantes, que forman complejos con los iones metálicos eliminándolos al convertirlos en un quelato menos tóxico. La deferoxamina forma un compuesto atóxico con el fierro, capaz de extraerlo de la transferrina y de la ferritina, ésta también puede ser administrada vía I.M. o I.V. lenta. La deferoxamina puede causar una hipotensión precipitada, no debe usarse a menos de presentar síntomas generalizados de intoxicación (choque). Tampoco debe usarse en presencia de anuria o enfermedad renal grave. El edato disódico cálcico se puede emplear de no conseguir deferoxamina, colocando luego del lavado gástrico 35-45 mg/kg en el estómago. Si es necesario se pueden dar diariamente infusiones I.V. de la misma dosis.
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Presentaciones:
Envase gotario conteniendo 30 ml.
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